Inflammasome Activation Pathways

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Inflammasome Activation Pathways

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▒ Inflammasome Activation Pathways

Inflammasome Activation

1. NLRs와 Inflammasome의 개념

NLRs (Nod-like receptors): 세포질 내 Pattern recognition receptor (PRR)의 일종으로, 침입한 병원체를 감지하여 Innate immune response를 개시합니다.
활성화 인자: 병원체의 PAMPs (bacterial, fungal, viral molecules) 또는 손상된 세포에서 유출된 DAMPs (nonmicrobial danger signals)에 의해 활성화됩니다.
Inflammasome 형성: 활성화된 일부 NLRs가 Oligomerization을 거쳐 Multiprotein complex를 형성하며, 이는 Inflammatory caspase의 Recruitment, Cleavage, Activation 플랫폼 역할을 합니다.

2. Inflammasome 활성화의 2-Signal Model

Inflammasome Oligomerization 과정에는 두 가지 신호(Two-signal model)가 필요합니다.

구분	주요 과정 및 롤	주요 자극 인자
Signal 1 (Priming)	Pro-IL-1 beta 및 Pro-IL-18의 전사(Transcription) 유도	TLR 자극, Cytokine 신호 등
Signal 2 (Activation)	Inflammasome 간접 활성화 및 Complex 조립 촉진	ROS, Ion/Membrane perturbation, Extracellular ATP 등

3. Inflammasome Complex의 구성 및 구조

대표적으로 특성화된 Inflammasome 복합체에는 NLRP1, NLRP3, IPAF, AIM2 4가지가 있습니다.

기본 구성 요소: Specific NLR family protein (또는 AIM2) + Adaptor protein (ASC 및/또는 Cardinal) + Pro-Caspase-1
NLRP3 Inflammasome 결합 방식:
- Pro-Caspase-1의 CARD (Caspase recruitment domain) $\leftrightarrow$ ASC의 CARD domain 결합
- ASC의 PYD (Pyrin domain) $\leftrightarrow$ NLRP3의 PYD domain 결합

4. 하위 반응 및 질환과의 연관성

Caspase-1 Activation: Inflammasome 조립을 통해 Pro-Caspase-1이 Cleaved Caspase-1으로 활성화됩니다.
Cytokine Maturation & Secretion: Pro-IL-1 beta 및 Pro-IL-18이 절단되어 성숙 형태인 IL-1 beta 및 IL-18로 분비됩니다.
Pyroptosis 유도: 염증성 세포 사멸 기작인 Pyroptosis를 유발할 수 있습니다.
면역 반응 및 질환:
- 정상 기능: Secondary pro-inflammatory mediator 발현 유도, 면역세포 모집, 병원체 제거.
- 병리적 현상: 돌연변이에 의한 Constitutive activation 및 IL-1 beta /IL-18의 과도한 생성은 Autoinflammatory 및 Autoimmune disorders와 직접적으로 연관됩니다.