PINK1-Parkin Mitophagy Antibody Panel | 고마바이오텍

특징

미토파지(Mitophagy)는 기능이 망가져 활성산소(ROS)를 뿜어내는 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 자가포식 과정입니다. PINK1-Parkin 경로는 이를 조절하는 핵심 매커니즘입니다. 미토콘드리아가 손상되면 PINK1이 미토콘드리아 외막(OMM)에 축적되고, Parkin을 복합체로 유인·활성화하여 외막 단백질들의 유비퀴틴화(Ubiquitination)를 유도합니다. 이후 이 단백질들이 LC3B-II에 의해 인식되면서 미토콘드리아의 포획(Engulfment) 및 분해가 촉진됩니다. arigo는 미토파지 연구를 지원하고 가속화할 수 있는 항체 패널을 제공합니다. 

• 미토파지(손상된 미토콘드리아의 선택적 자가포식) 기전의 시작 > 표적화 > 포획 > 전체 양 변화의 전 과정을 한 번에 실험하고 검증할 수 있도록 핵심 마커 4종으로 구성되어 있습니다.
• Human, Mouse, Rat 샘플 모두에서 작동하므로, 환자 유래 세포주 연구부터 소동물(In vivo) 질환 모델 실험까지 폭넓게 활용할 수 있습니다.
• 미토파지 검증 메커니즘에 맞춰 세트로 검증(Validation)된 패널이므로 데이터의 재현성을 제공합니다. 

PINK1-Parkin Pathway 핵심 경로 

• PINK1 축적: 미토콘드리아가 손상되면 막 전위가 떨어지면서 원래는 분해되어야 할 PINK1 단백질이 분해되지 않고 미토콘드리아 외막에 차곡차곡 쌓입니다.
  
• Parkin 활성화: 외막에 쌓인 PINK1이 신호를 보내 세포질에 있던 Parkin(E3 유비퀴틴 연결 효소)을 외막으로 불러모으고 활성화합니다.
  
• 유비퀴틴화 : 활성화된 Parkin은 손상된 미토콘드리아 외막에 붙어있는 단백질들에 유비퀴틴(Ubiquitination)이라는 '폐기 스티커'를 마구 붙입니다.
  
• LC3B-II 인식 및 분해: 자가포식소체(Autophagosome)의 막에 존재하는 핵심 마커인 LC3B-II 단백질이 이 폐기 스티커(유비퀴틴)를 알아보고 다가와 미토콘드리아를 통째로 감싸 안은 뒤, 리소좀으로 가져가 분해시킵니다.

PINK1-Parkin Mitophagy Antibody Panel (#ARG30359) 구성품 

[각 항체의 기능]  

• Anti-PINK1 antibody : 미토콘드리아 외막에 쌓인 PINK1 단백질을 측정하여 미토콘드리아의 손상 정도를 확인합니다.
• Anti-Parkin antibody : Parkin과 미토콘드리아가 서로 겹쳐서 존재하는지(Colocalization) 확인하여 미토파지의 정상 작동 여부를 판단합니다.
• Anti-LC3B antibody : LC3-I이 LC3-II로 얼마나 많이 전환되었는지(LC3-II/I 비율 증가) 확인하여 전체적인 자가포식 활성도를 봅니다.
• Anti-COX4 antibody [SQab1874] : 미토파지가 성공적으로 완료되면 손상된 미토콘드리아가 리소좀에 의해 완전히 분해되어 사라집니다. 따라서 미토파지가 활발하게 일어난 세포에서는 COX4 단백질의 전체적인 양이 감소하게 됩니다.

• 손상 직후 (초기): PINK1 증가 >> Parkin이 미토콘드리아 외막으로 이동
• 과정 중 (중기): LC3B-II 증가 및 미토콘드리아 위치와의 중첩(Puncta 형성)
• 청소 완료 (후기): 미토콘드리아가 파괴되면서 COX4 총량 감소

실험 데이터

Mitophagy adaptor/receptor antibodies​